Badania amerykaśkie wskazują, że leki hamujące enzym PARP - służący do naprawy uszkodzeń DNA, pomagają pacjentkom z agresywnym rakiem piersi, z którym trudno walczyć przy pomocy znanych medykamentów. Lekarze również uważają, że kobietom chorym na raka piersi trzeba dobierać terapię indywidualnie.

Naukowcy zaprezentowali swoje badania na początku czerwca tego roku na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO)w Orlando na Florydzie. Lekarze obecni na tym spotkaniu zgodnie stwierdzili, że dziś kobietom chorym na raka piersi powinno się dobierać terapię indywidualnie - na podstawie biochemicznych cech komórek guza. W około 70 proc. przypadków posiadają one receptory dla żeńskiego hormonu płciowego - estrogenu, a często również dla progesteronu. U tych pacjentek często stosuje się tzw. hormonoterapię, czyli leki blokujące działanie hormonów płciowych. Ok. 20 proc. chorych na raka piersi ma zmianę genetyczną, która sprawia, że produkują one w nadmiarze receptor HER2, silnie pobudzający wzrost guza. Kobiety z takimi zmianami są bardziej narażone na przerzuty i przez to krócej żyją. Wówczas stosuje się leki skierowane przeciwko temu receptorowi, jak trastuzumab czy lapatinib, które wielu z nich mogą uratować życie. Jednak według dr Joyce O'Shaughnessy z Charles A. Sammons Cancer Center w Dallas w Teksasie u ok. 15 proc. chorych guz piersi nie ma żadnego z tych trzech receptorów. Są to tzw. raki potrójnie negatywne. Pacjentki z tej grupy bardzo trudno się leczy bo nie działa u nich hormonoterapia, ani leki przeciwko HER2. Mają one częściej przerzuty do płuc i mózgu, a po ich pojawieniu się żyją średnio 13 miesięcy. Naukowcy szacują, że guzy te stanowią nawet 75 proc. wszystkich dziedzicznych raków piersi związanych z mutacją w genie BRCA1. Zdaniem Dr Elżbieta Senkus-Konefka z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, białka kodowane przez geny BRCA są odpowiedzialne za naprawę uszkodzeń dwuniciowego DNA. Aby proces ten przebiegał prawidłowo potrzebna jest jedna "sprawna" kopia genu. W komórkach nowotworowych nosicielek mutacji zmutowane są jednak obie kopie (jedna mutacja jest wrodzona, a druga - nabyta). Dlatego, do naprawy uszkodzeń DNA, wywołanych np. przez niektóre leki przeciwnowotworowe lub promieniowanie jonizujące, komórki te wykorzystują alternatywny mechanizm, w którym kluczowym enzymem jest PARP. Dzięki temu mogą dalej się dzielić. Jeśli jednak wyłączy się PARP komórki, nie będą w stanie naprawiać uszkodzeń i łatwo ulegną zniszczeniu. Opierając się na tej wiedzy dr O'Shaughnessy i jej zespół zastosowali inhibitor enzymu PARP1 w leczeniu kobiet z potrójnie negatywnym rakiem piersi, który zdążył już dać przerzuty. W testach udział wzięło 116 pań. Połowie z nich podano standardową chemioterapię, a połowie chemioterapię razem z inhibitorem PARP (o symbolu BSI-201). Okazało się, że dzięki dodaniu inhibitora czas życia wolny od nawrotów choroby wydłużył się średnio o ponad trzy miesiące, a grupa pacjentek odnoszących korzyści z terapii wzrosła z 21 proc. do 62 proc. Lek nie zwiększał toksyczności chemioterapii. Podczas spotkania w Orlando przedstawiono również inne badania, które wykazały, że doustny inhibitor PARP o nazwie olaparib zastosowany samodzielnie powodował zmniejszenie rozmiarów guza piersi u 40 proc. badanych kobiet z mutacjami w genie BRCA1 lub BRCA2. U pacjentek tych standardowa chemioterapia nie dawała żadnych korzyści. Niestety te metody leczenia dotyczą dość małej populacji chorych na raka piersi. Chodzi o pacjentki z mutacjami BRCA1 lub BRCA2, które stanowią kilka procent chorych na raka piersi oraz części kobiet z rakiem potrójnie negatywnym. Łącznie może to być ok. 10-15 proc. wszystkich chorych.